Adipotide / FTPP

Peptidomimético de secuencia CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2. Tiene dos partes: una que se une a la prohibitina, una proteína de la superficie de los vasos que irrigan la grasa blanca, y otra —la secuencia KLAKLAK— que provoca apoptosis al ser internalizada.

No actúa sobre el apetito ni el metabolismo. Corta el suministro sanguíneo del tejido adiposo blanco: las células endoteliales de esos vasos mueren, y la grasa que dependía de ellos se pierde por isquemia.

Nada. No existe ningún ensayo completado de adipotide para obesidad en personas. Todo lo que se cita procede de animales.

El estudio de referencia (Barnhart et al., Science Translational Medicine, 2011) se hizo en monos rhesus con obesidad espontánea: 28 días de tratamiento produjeron entre un 7 y un 15% de pérdida de peso, con reducción marcada de tejido adiposo blanco confirmada por resonancia magnética y densitometría, y mejora de la resistencia a la insulina. Los monos delgados no perdieron peso a la misma dosis, lo que apoya la especificidad por el depósito graso.

El mismo estudio documentó el problema: cambios renales dosis-dependientes — creatinina sérica elevada y alteraciones histológicas en las células del túbulo proximal. Los autores las describieron como reversibles al suspender, pero la pregunta que abrieron es la del margen terapéutico: cuánta distancia hay entre la dosis que quema grasa y la que daña el riñón.

Se inició un ensayo de fase 1 en pacientes oncológicos con obesidad, no un ensayo de obesidad. El programa no continuó y no hay resultados de eficacia publicados en humanos. Verifica el estado actual en el registro público de ensayos antes de dar por cerrada esa historia.

No aprobado en ninguna jurisdicción para nada. Se vende exclusivamente como producto “de investigación”.

No existe una dosis humana. Las cifras que circulan son extrapolaciones aritméticas de mg/kg de monos, y esa conversión no es válida: no incorpora diferencias de farmacocinética, y el propio artículo original señala que las diferencias entre roedores y primates fueron el motivo de hacer el estudio en monos.

Toxicidad renal como efecto limitante de dosis documentado en primates. Cualquier cosa que añada carga renal —antiinflamatorios no esteroideos, contrastes, deshidratación— se suma a ese riesgo.

La movilización rápida de grasa libera ácidos grasos a la circulación; las consecuencias metabólicas agudas no están caracterizadas en humanos.

Nada se sabe sobre qué ocurre con el tejido graso, el sistema linfático o la adaptación metabólica más allá de 28 días, ni siquiera en animales.

Esta es una de las moléculas del catálogo donde la respuesta honesta no es “qué vigilar” sino “por qué no”. Si alguien lo usa a pesar de todo, función renal —creatinina, filtrado glomerular estimado— antes y durante, con un médico que sepa qué está mirando. Un daño tubular no duele: se ve en una analítica o no se ve en absoluto.